La reazione di stress parte nel momento in cui l’organismo percepisce l’avvicinarsi di un pericolo. Questa fase di “allarme” consiste all’inizio nella “fase di shock” in cui si cerca di comprendere la natura e l’entità dello stressor (Gozhenko et al. 2009). Nel corpo è presente uni stato di ipotensione muscolare, bassa pressione arteriosa, ipoglicemia e leucopenia (Gozhenko et al. 2009), oltre a una riduzione delle funzioni neurovegetative (mangiare, dormire, ecc.) a opera dell’adrenalina cerebrale (Tsigos e Chrousos 2002), ma il locus ceruleus posto nel tronco cerebrale, e a capo del sistema nervoso simpatico, comincia a produrre noradrenalina per attivare le reazioni cataboliche che immettono nel circolo sanguigno le energie (soprattutto glucosio) necessarie a reagire (Steimer 2002).

Una volta che lo stressor è stato riconosciuto, l’organismo passa dallo shock alla “fasi di antishock” manifestando le sue potenzialità di reazione: il sistema nervoso simpatico prende il sopravvento, la produzione di noradrenalina aumenta e l’ipotalamo secerne CRH (corticotropina), il quale stimola l’ipofisi a rilasciare ACTH (adrenocorticotropo) verso le ghiandole surrenali. Il risultato è che la corteccia comincia una forte produzione di cortisolo diretto a tutto il corpo. Nel momento in cui la fase di antishock si manifesta a pieno regime, l’organismo si riprende e l’asse ipotalamo-ipofisi-tiroide entra in gioco aumentando il metabolismo energetico (Ghzenko 2008; Selye 1936).

Dalla fase di antishock si passa alla fase di resistenza, in cui si manifesta la reazione di stress vera e propria in cui le catecolamine e il cortisolo aumentano la pressione arteriosa, il battito cardiaco, la gluconeogenesi e il metabolismo muscolare in modo tale da poter attuare la classica reazione di lotta o fuga.

Un organismo non ha risorse infinite, le energie finiscono, subentra la stanchezza e a quasto punto si arriva alla “fase di esaurimento”. In questa fase o l’organismo ha superato la situazione stressante oppure si trova in una condizione in cui l’adattamento lo sta portando verso una reazione eccessiva. Nel prima caso l’organismo non rileva più alcun pericolo e può riposarsi: il sistema parasimpatico ripristina i processi digestivi e l’attività del sistema immunitario e il cortisolo reatroagisce negativamente spegne sull’asse HPA, oltre a stimolare la fame e ripristinare i nutrienti consumati. Se lo stressor invece non viene superato, l’organismo continua a manifestare una risposta di adattamento che potrà condurlo alla costruzione di una patologia che è comunque adeguata a fronteggiare lo stressor vissuto. In questa fase. Selye (1936) riscontrava la ricomparsa dei sintomi della fase di shock, ma nettamente più accentuati e pericolosi per la sopravvivenza dell’organismo. Richiamando troppe risorse per un tempo prolungato, l’organismo entra nella fase di carico allostatico in cui la reazione di adattamento mediata da un eccesso di glucorticoidi e di catecolamine diventa dannosa, sia per il cervello sia per il resto del corpo. Le cellule diventano resistenti all’azione antinfiammatoria del cortisolo, il quale stimola la produzione di citochine infiammatorie. Le conseguenze sono sensazioni di malessere, infiammazioni, problematiche metaboliche e disregolazione immunitaria (Bellocchio et al. 2008; Hill et al. 2010; Lieberman e Marks 2013; Tasker 2004).

Purtroppo la reazione di stress è attivata soprattutto in maniera molto più violenta da nostro vissuto personale e sociale piuttosto che da traumi prettamente fisici. Eventi sociali negativi attivano con facilità l’asse dello stress (HPA) e lo spengono molto più difficilmente. Tutto questo genera ansia, a sua volta fa entrare il nostro corpo in un circolo vizioso, che continua a innescare la reazione di stress senza mai arrivare a una soluzione che riduca il carico allostatico.